|
Niestety dotyka również i mastify angielskie ale skoro nie wprawadzono jeszcze w rasie mastiff angielski obowiązkowychbadań na dysplazję jak w innych rasach oznacza to ,że pod tym względem w naszym kraju nie jest tak źle.Najniższą zapadalność na dysplazję mają mastify amerykańskie bądź angielskie o amerykańskim rodowodzie. W Polsce jest tak jak i w całej Europie ani lepiej ani gorzej. Statystyki podają ,że zapadalność na dysplazję (jeśli można mówić o zapadlaności) kształtuje się na poziomie 5 ciu procent. Co oznacza ,że na każde 20 piesków jeden będzie chorował…chyba że już zapomniałem jak się liczy procenty. Cóż z dysplazją jest o tyle nieciekawie , że w zasadzie może się pojawić u szczeniąt piesków , które tej dysplazji nie mają i odwrotnie. Rodzice o stwierdzonych cechach dysplastycznych mogą mieć zdrowe szczeniaki. Jest to loteryjka pod tym względem tym bardziej że podatność na dysplazję bądź stwierdzona dysplazja w badaniach RTG nie oznaczają jeszcze żadnej choroby a bardzo częste są przypadki w których psy ze stwierdzoną dysplazją nie choruja na nią i cieszą się pod tym względem doskonałym zdrowiem. Ślini się umiarkowanie to znaczy bardziej jak owczarek mniej jak dog de bordeaux. Co do chorób to trzeba powiedzieć ,że jak wszystkie olbrzymy są podatne na skręt żołądka.Kiedy to następuje ? Otóż …wtedy kiedy piesek się naje do syta a my każemy mu biegać …. skakać. Takim żywym dowodem na to jest miotowy brat naszego Stanleya.W wieku 12 miesięcy zdechł właśnie z tego powodu. Więcej grzechów naprawdę nie pamiętam.Te psy są po prostu super.Można powiedzieć ,że mastif ang. to typowy ,elitarny pies dla snoba.
Dolegliwości typowe dla rasy
Każda z ras tak jak to i jest w przypadku ludzi ma typowe predyspozycje do zapadalności na pewną grupę chorób. Nie istnieje złoty środek natomiast jest jedna bardzo prosta metoda ryzyka natrafienia na psa nie zapadającego na nie.
Wybór szczeniaka po rodzicach nie cierpiących na nie. Daje to duże prawdopodobieństwo zdrowia ich synów czy córek.Trzeba oczywiście troszkę więcej czasu poświęcić na to , aby przede wszystkim poznać rodziców, poromawiać z hodowcą co wie na temat dziadków. Jak sędziwego wieku dożyli, na jakie choroby cierpieli. Hodowca pasjonat z pewnością o dziadkach opowie a jeśli byli egzemplarzami wiekowymi to byli również i ich chlubą. Z rodzicami szczeniąt jest sprawa prostsza dlatego ,że wprawnym okiem pewne dolegliwości można zauważyć. Zatem…
Wady powiek (entropium i ektropium)
U mastifa występuje statystycznie u ok.5 % populacji.
Do najczęściej spotykanych wad powiek u psów należą wwinięcie (entropium) i wywinięcie (ektropium) powieki. Obie wady dotyczą najczęściej dolnej powieki, choć zdarzają się także wady górnej powieki a nawet obu powiek. Zwykle pies ma albo ektropium albo entropium, jednak obie wady mogą też wystąpić jednocześnie. Bardzo rzadko można spotkać się z tym problemem także u kotów. Powieki są niezwykle ważną częścią oka. W zdrowym oku obie powieki – górna i dolna – ustawione są równolegle do powierzchni gałki ocznej – w taki sposób aby chroniły oko przed wysuszeniem, zanieczyszczeniami i urazami. Natomiast ruch powiek umożliwia dokładne rozprowadzenie tzw. filmu łzowego po całej powierzchni rogówki.
Entropium czyli wwinięcie powieki polega na zawinięciu się brzegu powieki w stronę gałki ocznej.Powoduje to, że sierść dosłownie „wchodzi w oczy” – włosy z powiek cały czas dotykają rogówki i powodują jej podrażnienie.
Entropium – wwnięcie powieki w krótkim czasie dochodzi do zapalenia spojówek, oko jest silnie zaczerwienione i łzawi. Silny ból i podrażnienie powoduje, że pies często pociera łapą oczy czy trze głową o dywan. Jest to uczucie identyczne z tym, jakie mamy kiedy coś wpadnie nam do oka – z tą różnicą, że nie trwa to kilka sekund tylko bardzo, bardzo długo – tygodniami, miesiącami a czasami nawet latami. Po pewnym czasie dochodzi do uszkodzenia rogówki i stan zapalny przenosi się na głębsze struktury oka, co w konsekwencji może doprowadzić do poważnych powikłań. Na szczęście dolegliwość ta w fazie „ostrej” występuje bardzo rzadko.
Entropium spotykamy najczęściej u takich ras psów jak Shar-pei, Chow Chow, Buldog angielski, Golden retriever, Seter irlandzki, Labrador Retriever, Dog niemiecki, Ogar polski, Gończy polski. Pierwsze objawy pojawiają się zwykle w wieku 6-12 miesięcy. Jednak zdarza się entropium u psów w starszym wieku, jak również u szczeniąt np. u psów rasy Shar-pei objawy choroby pojawiają się już od 10 dnia życia.
Praktycznie jedynym sposobem leczenia entropium jest operacyjna korekcja powieki, tak aby prawidłowo układała się. Jest wiele metod operacyjnych stosowanych w leczeniu tego schorzenia. Najczęściej jednak (w przypadkach nieskomplikowanych) zabieg polega na usunięciu niewielkiego paska skóry pod okiem i zaszyciu powstałej rany. Oko musi być do zabiegu odpowiednio przygotowane – w tym celu na 4-5 dni przed zabiegiem należy wkraplać do oka specjalne krople. Również po operacji konieczne jest stosowanie kropli z antybiotykiem, aby nie dopuścić powstania powikłań. Do momentu zdjęcia szwów (ok. 14 dni), pies musi nosić specjalny kołnierz, zabezpieczający ranę przed uszkodzeniem. Jest to konieczne do prawidłowego zagojenia się rany i osiągnięcia jak najlepszego efektu operacji.
Ektropium czyli wywinięcie powieki to schorzenie, w którym powieka odstaje od oka i zawija się na zewnątrz (patrz rysunek). Taki stan powoduje, że powieki nie mogą spełniać swoich funkcji i do oka dostają się liczne zanieczyszczenia (w tym bakterie), oko nie jest dostatecznie chronione, a co najgorsze – nie jest prawidłowo nawilżane. Wszystko to sprzyja infekcjom spojówki – zarówno bakteryjnym jak i grzybiczym. Ektropium jako cecha rasowa, charakteryzująca rasę, występuje u niektórych ras psów stanowiąc jej standard np. bernardyn, bloodhound, mastino napoletano, mastiff. U tych psów nie wykonuje się zabiegów korygujących, tylko odpowiednie zabiegi pielęgnacyjne jeśli są wymagane lub wymuszone stanem chorobowym. W przypadku innych ras natomiast ektorpium oznacza wadę i stan chorobowy wymagający leczenia. Często się np. zdarza ,że weterynarze nie specjalizujący się i mający znikome doświadczenia z molosami diagnozują stan chorobowy i poddają leczeniu lub proponują zabieg psom które tego tak naprawdę nie potrzebują . Co do zabiegów to polegają na okresowym jak to się mówi „otarciu łez” i zwykle nie powodują większych problemów zdrowotnych ani dyskomfortu dla psa. Jednak czasami, kiedy mamy do czynienia z chronicznymi, niepoddającymi się leczeniu, ciężkimi infekcjami spojówek, konieczna jest interwencja chirurgiczna. Są to jednak bardzo rzadkie przypadki.
Natomiast jeśli ektropium występuje u innych ras psów, u których taka budowa powieki powoduje problemy, konieczne jest odpowiednie leczenie. Najczęściej najpierw stosujemy leki działające miejscowo i pielęgnację oka. W większości przypadków takie postępowanie przynosi zadowalający efekt. Jeśli nie – konieczna jest operacja korygująca powiekę. Jeśli ektropium jest wynikiem urazu bądź jeśli właściciel ze względów estetycznych decyduje się na leczenie – także niezbędne jest przeprowadzenie operacji.
Rozszerzenie i skręt żołądka u psów
Zanim opowiemy o dolegliwości podamy troszkę danych statystycznych. Otóż w rasie mastif angielski w niektórych liniach hodowlanych występuje częściej bądź rzadziej. Suma sumarum problem dotyczy 2-3% populacji (wg.danych z lat 2000-2005). Oznacza to ,że nie można jej uważać za typową dolegliwość charakterystyczną dla rasy, niemniej występuje zatem poświęcamy jej trochę uwagi. Rozszerzenie i skręt żołądka to jedno z najniebezpieczniejszych schorzeń, które w krótkim czasie prowadzi do uszkodzenia wielu ważnych narządów i poważnych zaburzeń w funkcjonowaniu całego organizmu psa. Gwałtowność, z jaką rozwija się choroba powoduje, że jedynie natychmiastowa, intensywna pomoc weterynaryjna może uratować zwierzę. U zdrowego psa żołądek położony jest w przedniej części jamy brzusznej, tuż obok wątroby. Przełknięte jedzenie wędruje przełykiem i poprzez wpust wpada do żołądka. Tam podlega trawieniu a następnie dzięki skurczom mięśniówki przechodzi przez ujście żołądka (odźwiernik) do jelita cienkiego (dwunastnicy). Zwykle proces ten przebiega bez jakichkolwiek zakłóceń, dzięki doskonale zsynchronizowanej pracy przełyku, żołądka i jelita cienkiego. W przypadku rozszerzenia żołądka, pod wpływem kilku różnych, nie poznanych do końca czynników, w jego wnętrzu gromadzą się duże ilości gazu – o wiele większe niż normalnie, co bardzo silnie rozciąga ściany żołądka, powiększając go nawet kilkukrotnie i powodując silny ból wewnątrz jamy brzusznej. Tak powiększony żołądek ma tendencje do obracania się wzdłuż swojej osi długiej, co prowadzi do przemieszczenia zarówno wpustu (wejścia) jak i odźwiernika (wyjścia) żołądka. W konsekwencji zgromadzony w żołądku duże ilości gazu nie mogą zostać przesunięte ani do przełyku (odbijanie gazów, wymioty) ani do jelita cienkiego. Dodatkowo wewnątrz żołądka stale produkowane są duże ilości gazów (ponieważ nadal zachodzą w nim procesy trawienne), które jeszcze bardziej rozszerzają i tak już powiększony żołądek.
Powiększający się gwałtownie żołądek napiera na leżącą przednio od niego przeponę oraz na tylne części płuc, utrudniając oddychanie. Na ucisk narażone są także główne naczynia krwionośne, którymi krew powraca z organizmu do serca, co jest główną przyczyną gwałtownego spadku ciśnienia krwi i wstrząsu (zapaści). Dodatkowo skręcenie się żołądka powoduje także zamknięcie naczyń doprowadzających i odprowadzających do niego krew, dlatego po dość krótkim czasie zaczyna się obumieranie niedokrwionej ściany żołądka, a w skrajnych sytuacjach może nawet doprowadzić do jego pęknięcia. Ponieważ śledziona leży bardzo blisko żołądka i jest z nim połączona dość krótkim więzadłem, bardzo często na skutek skrętu żołądka dochodzi także do przemieszczenia a nawet skrętu śledziony, co dodatkowo upośledza krążenie krwi.
Dalsze zmiany tylko pogłębiają istniejący stan – spadek ciśnienia krwi powoduje niedokrwienie (niedotlenienie) wszystkich narządów w jamie brzusznej (jelita, wątroba, nerki) – skutkiem tego jest m.in. ostra niewydolność nerek, uszkodzenie wątroby, pojawienie się we krwi toksyn (które normalnie są neutralizowane) oraz przenikanie do krwi bakterii z przewodu pokarmowego (tzw. sepsa czyli zakażenie krwi). Następnie, na skutek niedotlenienia serca oraz niezwykle silnego bólu, pojawiają się arytmie, które pogłębiają spadek ciśnienia krwi i zapaść. Na koniec dochodzi także do zaburzeń krzepnięcia krwi, na skutek czego we wszystkich mniejszych naczyniach krwionośnych tworzą się małe zatory, które blokują przepływ krwi oraz pojawia się niemożliwe do zatamowania krwawienie. Jeśli nie zostanie rozpoczęte odpowiednie leczenie śmierć psa jest nieunikniona. Co do przyczyn to nie wiemy konkretnie, co powoduje tą dolegliwość. Bezpośrednim działaniem jest mechaniczny czynnik zewnętrzny. Znamy również kilka czynników, które sprzyjają pojawieniu się tego schorzenia, a najważniejszym z nich jest budowa ciała psa, a w szczególności typ klatki piersiowej. Tzw. głęboka klatka piersiowa stwarza w jamie brzusznej odpowiednie warunki anatomiczne (dużo przestrzeni w osi długiej), co predysponuje do obrotu żołądka. Dlatego u psów o takiej budowie ciała ryzyko wystąpienia tego schorzenia wzrasta wielkokrotnie, czasem nawet o 170%. Kolejnym bardzo ważnym czynnikiem jest ilość posiłków podawanych psu w ciągu dnia. Karmienie psa jeden raz dziennie może powodować przeładowanie i nadmierne powiększenie się żołądka, a tym samym wywołać skręt żołądka. Istotny jest także sposób stawiania miski. Podawanie psu pokarmu w misce stojącej na podwyższeniu (czyli powyżej linii podłogi) zwiększa niebezpieczeństwo pojawienia się skrętu nawet o 110%. Przed bardzo wiele lat zalecano karmienie psów zagrożonych skrętem żołądka z miski stojącej na podwyższeniu. Wydawało się, że pomaga to psu prawidłowo przełykać pokarm i zmniejsza szanse na rozwój skrętu. Dopiero gdy w roku 2000 dr Glickman z Uniwersystetu w Indianie opublikował wyniki swoich badań (największych i najdokładniej analizujących ryzyko skrętu), okazało się, że jest odwrotnie niż zakładano i karmienie psa z podwyższenia jest absolutnie przeciwwskazane. Dlatego aktualnie nie zaleca się już takiego postępowania. Inne czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia choroby u psa to: wystąpienie skrętu żołądka u innego, blisko spokrewnionego psa (rodzice, rodzeństwo, potomstwo), pośpieszne, nerwowe jedzenie (powoduje połykanie dużych ilości powietrza i zgazowanie żołądka),niedowaga (brak tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej może ułatwiać nadmierne ruchy żołądka),nerwowość, lękliwość, nadpobudliwość, płeć (samce chorują częściej niż samice),wiek (psy powyżej 7 roku życia są najbardziej zagrożone),waga (ryzyko wzrasta u psów powyżej 50 kg). Choroba może pojawić się u psa każdej rasy, jednak w przeważającej części dotyczy ras dużych i olbrzymich, o głębokiej klatce piersiowej. Rasy szczególnie predysponowane do skrętu (w kolejności od najbardziej do najmniej zagrożonej) to m.in.: dog niemiecki, bernardyn,wyżeł weimarski,wilczarz irlandzki,seter irlandzki,akita inu,seter szkocki, pudel duży,basset,doberman,owczarek staroangielski,nowofunland,owczarek niemiecki,alaskan malamut,boxer,collie,labrador retriever,golden retriever,rottweiler,whippet,jamnik.
Objawy skrętu żołądka najczęściej pojawiają się gwałtownie, a stan psa bardzo szybko pogarsza się. Zdarza się także przewlekła postać choroby, w której symptomy są mało wyraźne, a rozwój skrętu jest rozciągnięty w czasie. Większość skrętów żołądka rozwija się w ciągu kilku-kilkunastu minut po posiłku, zwykle w godzinach wieczornych lub popołudniowych. Najczęstsze objawy rozszerzenia i skrętu żołądka to:niepokój, nerwowość,częste oblizywanie się, ślinienie się,odruch wymiotny, pies próbuje wymiotować, ale nie może lub zwraca tylko niewielką ilość płynnej treści lub śliny,intensywne odbijanie gazów,powiększający się obrys brzucha (szczególnie po stronie lewej, tuż za żebrami),dyszenie, szybka praca serca,
nagłe osłabienie, a nawet utrata przytomności. Skręt żołądka to schorzenie wymagające natychmiastowej, intensywnej pomocy weterynaryjnej, bez której pies nie ma szans na przeżycie. Leczenie skrętu i związanych z nim powikłań jest bardzo skomplikowane oraz kosztowne, a dość często niestety nieskuteczne (w USA w najlepszych ośrodkach weterynaryjnych śmiertelność wynosi około 25%), co wynika przede wszystkim z nieodwracalnego uszkodzenia wielu narządów (serce, nerki, wątroba). Im wcześniej zostaną zauważone objawy i podjęte leczenie, tym większe są szanse psa, dlatego po zauważeniu pierwszych symptomów nigdy nie należy zwlekać z wizytą u lekarza weterynarii.
Ogólnie leczenie skrętu można podzielić na 2 etapy: I to stabilizacja stanu ogólnego, a II to zabieg chirurgiczny. W pierwszej fazie leczenia istotne jest: podawanie bardzo szybko, dożylnie dużych ilości płynów (kroplówek) – co poprawia ciśnienie krwi i hamuje rozwój wstrząsu,upuszczenie gazów zgromadzonych w żołądku (zależnie od sytuacji wykonuje się nakłucie żołądka i/lub wprowadza się do żołądka sondę) – takie postępowanie zmniejszy żołądek a zatem ucisk na przeponę, płuca, naczynia krwionośne,podanie dożylnie antybiotyków (aby zapobiec zakażeniu krwi),podanie środków przeciwbólowych (silny ból wynika z nadmiernego rozciągnięcia żołądka i jego skrętu),podanie czystego tlenu, zastosowanie środków antyarytmicznych (w razie potrzeby, po wykonaniu EKG) Powyższe czynności wykonuje się najczęściej jednocześnie z przygotowaniami do zabiegu, ponieważ zwykle nie ma zbyt wiele czasu i po wstępnym ustabilizowaniu psa od razu przeprowadza się zabieg operacyjny.
Bywają także sytuacje, w których w momencie dotarcia do lekarza pies nie ma jeszcze skrętu żołądka a jedynie jego rozszerzenie. W takim przypadku, jeśli uda się wprowadzenie sondy do żołądka i upuszczenie tą drogą gazów, a badanie RTG potwierdzi brak skrętu, wtedy nie ma konieczności natychmiastowego operowania psa. Jednak w ciągu najbliższych kilku dni zaleca się wykonanie specjalnego zabiegu, który zapobiega skrętowi żołądka (tzw. gastropeksja – omówiona dokładniej poniżej), ponieważ u połowy psów w ciągu najbliższych 30 dni dochodzi do ponownego rozszerzenia żołądka a najczęściej także skrętu, czasem nawet w ciągu kilku godzin od poprzedniego. Skręt żołądka musi być skorygowany chirurgicznie, ponieważ jest to jedyny sposób na przywrócenie anatomicznego, prawidłowego położenia żołądka. Operacja jest trudna, czasochłonna i bardzo ryzykowna – głównie ze względu na znieczulenie ogólne (narkozę), które u psa w tym stanie jest bardzo obciążające dla organizmu. Jest to szczególne wyzwanie zarówno dla chirurga jak i dla anestezjologa i wymaga od nich ogromnego wysiłku. Nie ma tu także mowy o jakichkolwiek oszczędnościach – pies musi dostawać najlepsze leki do znieczulenia, najlepsze płyny, środki antyarytmiczne, najtrwalsze materiały operacyjne – ryzyko zabiegu jest bardzo duże a każde ograniczenie finansowe jeszcze je powiększa. Technicznie operacja polega na otworzeniu jamy brzusznej, odwróceniu żołądka i ew. śledziony do prawidłowego położenia. Dalsze postępowanie zależy od sytuacji – czasem konieczne jest otwarcie żołądka i usunięcie z niego treści pokarmowej, czasem usunięcie śledziony a także części żołądka (jeśli doszło w nich do nieodwracalnych zmian np. martwicy na skutek zaburzenia krążenia) – jest to jedno z najtrudniejszych zadań dla chirurga i wymaga sporej wprawy. Ostatnia część operacji to wykonanie tzw. gastropeksji, czyli zabiegu który polega na przyszyciu ściany żołądka do ściany jamy brzusznej w taki sposób, aby mogły się one trwale zrosnąć. Taki zrost żołądka i ściany brzucha praktycznie uniemożliwia obrót żołądka, unieruchamiając go w jednym miejscu. Obecnie zaleca się aby gastropeksja była przeprowadzana u każdego psa ze skrętem żołądka. Psy, u których nie wykonano gastropeksji, w zdecydowanej większości (ponad 76%!) mają kolejny skręt żołądka w ciągu następnych 6 miesięcy i to niezależnie od stosowanej diety czy metody karmienia. Po zabiegu następuje okres pooperacyjny, który również wymaga wiele pracy, podawania kroplówek, monitorowania pracy serca (szczególnie pod kątem arytmii), ciśnienia krwi, pracy nerek (które często są silnie uszkodzone), krzepnięcia krwi, pracy jelit i innych. Dlatego przez pierwsze godziny po operacji nie ma gwarancji, że nie dojdzie śmierci zwierzęcia. Dopiero po około 24-48 godzinach, jeśli stan psa poprawia się i jest stabilny, rokowanie jest już dobre choć przez najbliższy tydzień nadal trzeba kontrolować stan serca, wykonywać okresowe badania krwi oraz ściśle przestrzegać diety, zaleconej przez lekarza.
Przyczyny, dla których dochodzi do skrętu żołądka nie są do końca poznane, nie ma również skutecznych metod zapobiegania. Można ograniczyć jedynie ryzyko wystąpienia skrętu poprzez:
1. ODPOWIEDNIE KARMIENIE PSA
podzielenie dziennej dawki pokarmu na kilka małych posiłków (min. dwa),stawianie miski na ziemi, a NIE na podwyższeniu,zapewnienie psu spokojnego, nieprzerywanego niczym posiłku, tak aby (na ile jest to możliwe) nie był niepokojony, zdenerwowany, nie spieszył się itp.,zapewnienie psu spokoju, odpoczynku w ciągu 30 minut od posiłku (niewskazana jest jakakolwiek zabawa, intensywny wysiłek),stosowanie diet w puszkach lub mieszanie suchego pokarmu z puszkami
2. WYKONANIE PROFILAKTYCZNEJ GASTROPEKSJI u młodych psów ras najbardziej zagrożonych skrętem (często wykonuje się go przy okazji sterylizacji/kastracji). Zabieg bardzo skutecznie (w 96%) zapobiega powstaniu skrętu żołądka i jak dotąd nie zaobserwowano żadnych objawów ubocznych. Obecnie dużo uwagi poświęca się także możliwościom zapobiegania skrętowi żołądka poprzez odpowiednią selekcję hodowlaną i wybieranie do hodowli psów o niezbyt głębokiej klatce piersiowej. Wprawdzie sam skręt żołądka nie jest chorobą dziedziczną, jednak typ budowy klatki piersiowej, który warunkuje możliwość wystąpienia tego schorzenia jest przekazywany na młodsze pokolenia. Podobnie zaleca się wykluczanie z hodowli psa, u którego wystąpił skręt żołądka a także inne, spokrewnione z nim blisko psy.
Dysplazja
W rasie mastif angielski statystyki podają zapadalność rzędu (5-10%) natomiast oficjalnie mówi się ,że utrzymuje się na poziomie (2-5%) populacji.
Zwyrodnieniowe choroby stawów jako dysplazja i osteoporoza nie są rzadkością u psów.
Mimo wybitnych predyspozycji, czynniki związane z odchowaniem i żywieniem psa mogą mieć wpływ na powstanie i rozwój choroby.
Tak zwane glukozoaminoglikany mają przy tym szczególne znaczenie.
Psy we wszystkich okresach wiekowych mogą zapadać na choroby stawów.
Nawet ze względu na Ustawę o Ochronie Zwierząt człowiek odpowiedzialny za psa powinien uczynić wszystko, aby uchronić go przed tymi chorobami, które są przewlekle zwyrodnieniowe, bolesne i ograniczające żywotność.
Hodowcy tych tak zwanych ujemnie predysponowanych ras, którzy przykładają dużą wagę do swego imienia i zawodnicy startujący z psami, którzy powinni mieć jak najdłuższe zadowolenie ze swoich psów, powinni na poważnie zająć się zależnością pomiędzy rozwojem zwyrodnieniowym, a środkami, które temu mogą zapobiec. W praktyce lekarskiej wybijają się od lat dwie choroby stawów, które w przeważającej mierze dotyczą psów o dużej masie ciała i które w swoim pochodzeniu są podobne : dysplazja stawów biodrowych (HD) i osteochondrosis dissecans (OCD).
Głównym tematem tego artykułu powinno być powstawanie HD, gdyż występuje częściej niż OCD.
Podstawy anatomiczne
Zanim zajmiemy się chorobą i jej powstawaniem musimy omówić kilka procesów, bez których kompletne zrozumienie choroby byłoby niemożliwe.
Chrząstka jest elastyczną, wielowarstwową tkanką, która składa się z komórek chrzęstnych (chondrocytów), włóknika łączącego (włókien kollagenu) i substancji podstawowej (matrycy).
Strefa zwapnienia zawiera niewiele komórek, osadzona jest bezpośrednio na powierzchni kostnej i jest z nią związana. To związanie ma zapobiec oddzielaniu się chrząstki od kości przy obciążeniu. W tym celu komórki mają receptory dla witaminy D3 w trakcie wapnienia, dzięki którym wapń nie tylko wzbogaca wiązanie, ale i sam może nim sterować.
Strefa środkowa ( strefa wycierania, strefa przejściowa) zawiera dużą ilość komórek tkanki łącznej i matrycy. Ta strefa działa jak poduszka wodna, która potrafi przejąć i rozdzielić duże obciążenia, które oddziaływują na powierzchnię chrząstkową. Leżąca najbliżej szczeliny stawu strefa styczna wykazuje specyficzną strukturę tkanki łącznej taką jak równolegle skierowane do powierzchni włókna, dzięki czemu zostaje ograniczona tkanka chrzęstna względem szczeliny stawu. Funkcjonalnie staw jest elastycznym połączeniem dwóch kości.
Staw składa się z dwóch nasad kości z chrząstką oraz częściowo z wewnętrznego chrząstkowego aparatu wiążącego, który utrzymuje i stabilizuje od wewnątrz oba końce kości z sobą.
W pustych przestrzeniach stawu znajduje się tak zwany smar stawowy (synovia), który zapewnia dobre ślizganie się powierzchni chrząstek i dostarcza wartościowe środki odżywcze dla komórek chrząstki. W dużych stawach (np. biodrowym) znajdujemy chrząstkę „Hyalina”, która odznacza się bardzo wysoką zawartością wody; duże stawy otoczone są zawsze torebką stawową; mięśnie i ścięgna stabilizują staw wyłącznie z zewnątrz. Chrząstkę włóknistą znajdujemy szczególnie w tarczkach międzykręgowych kręgosłupa.
CHOROBY STAWÓW
Dysplazja stawu biodrowego (HD)
HD psa jest chorobą, która dotyczy szczególnie dużych, ciężkich ras, lecz również w sposób wzrastający średnich. Od wielu lat hodowcy, związki hodowców i lekarze weterynarii próbowali wspólnie obniżyć wzrastające występowanie tej choroby. W tych wysiłkach formułowano wielorakie sposoby rozwiązania z mniej lub bardziej rzeczową odwagą.
Faktem jest, że HD tak jak poprzednio jest najczęstszą chorobą określonych ras.
O ile poprzednio uważało się, że HD jest problemem uwarunkowanym genetycznie, to dzisiaj okazało się, że tworzenie się HD jest uwarunkowane przez co najmniej jeszcze jeden kompleks tematyczny: przez złe odżywianie psa. Niezbyt fizjologiczny sposób poruszania się (np. sport ze skakaniem przez przeszkody) wydaje się odgrywać rolę podrzędną. Trwają kontrowersyjne dyskusje w jakim procencie dany kompleks tematyczny wpływa na tworzenie się HD.
Autorzy Hazewinkel i Wiegand dają czynnikowi genetycznemu 20 do 50 procent, zatem inne czynniki mogą warunkować 50 do 80 procent. Gdy mówimy o wykształceniu się choroby to musimy zawsze uwzględniać dwa pojęcia, które wzajemnie na siebie oddziaływują: predyspozycję i kondycję.
Pod predyspozycją rozumiemy sumę skłonności odziedziczoną po rodzicach, są one dane przez naturę. Pod kondycją rozumiemy sumę wszystkich nabytych cech. Zła kondycja (np. z powodu niewystarczającego odżywiania, nie musi jednak w sposób długotrwały zniszczyć dobrych predyspozycji. Znany jest jednak fakt, że zwierzęta z pewną predyspozycją (odziedziczoną po jednym lub obojgu rodzicach) szybciej mogą wytworzyć predyspozycyjne właściwości (np. HD) niż zwierzęta bez tych predyspozycji. Kompleks tematyczny cech dziedzicznych da się względnie prosto załatwić, jeśli hodowca i nabywca zwracają uwagę na to, aby w idealnym wypadku oboje z rodziców byli wolni od dysplazji, lub też byli sklasyfikowani z niewielkim stopniem dysplazji.
Ta klasyfikacja jest przeprowadzana za pomocą zdjęć rentgenowskich. Obok radiologii w badaniach HD należy zawsze włączyć ocenę „sprężystości” stawu. HD objawia się anatomicznie przez to, że panewka stawu i główka kości udowej są inkongruentne, a zatem nie dokładnie pasują do siebie. Przy ocenie zdjęcia rentgenowskiego po kolei określa się przystawanie powierzchni stawowych panewki miednicy i główki uda oraz pomiar tzw. „kąta Norberga„.
Drugi kompleks tematów – złe odżywianie, według dzisiejszej wiedzy w dużej mierze przyczynia się do wykształcenia się HD. Większość autorów widzi głównie trzy błędy żywieniowe: przekarmienie (energia i materiał karmy) nadmiar wapnia i/lub zbyt duża zawartość witaminy D3 w karmie. Przy tego rodzaju błędach żywieniowych dobre predyspozycje mogą nie zapobiec wykształceniu się HD. Psy dorosłe, które przyjmują dzienną porcję w postaci wysokokalorycznej karmy mają najczęściej nadwagę, są ociężałe i zapadają później na choroby narządów, lub choroby przemiany materii, których powodem jest nadmierna waga. Inaczej zachowują się szczenięta : Staw biodrowy nowo narodzonego psa składa się najpierw z chrząstki. Proces zwapniania, powodujący powstanie gotowego stawu, wydłużanie się kości i rozwój wagi są z natury razem z sobą uwarunkowane. Karmienie bogate w energię prowadzi do szybkiego przybierania wagi, co rozpoczyna uszkadzanie stawów z ich elastycznymi chrząstkami, znajdującymi się w fazie dojrzewania, także wtedy, gdy szczenięta „wygladają zdrowo”. W wyniku tego HD nie rozwija się spontanicznie, lecz dopiero w czasie pierwszych 15 miesięcy życia. Innym czynnikiem tworzenia się HD jest nadmierne wzbogacenie w wapń, lub związki wapnia (wapno dla szczeniąt).Dodawanie wapnia dla szczeniąt jest wskazane jedynie przy żywieniu” sposobem domowym” lub przy objawach krzywicy.Gotowe karmy dla szczeniąt są z reguły dobrze zbilansowane. Nie chodzi przy tym jedynie o absolutną zawartość wapnia w karmie; uwzględnić należy jeszcze ewentualną zawartość witaminy D3, która zwiększa przyjmowanie wapnia przez organizm. Zbyt wysoki poziom wapnia we krwi pociąga za sobą przyspieszony proces przebudowywania kości, który kończy się najczęściej wadliwą mineralizacją (cienkie, łamliwe kości).Do tego należy także wymienić wpływy zmienionej gospodarki bazy kwasów , powodowanej wynikającym z żywienia lub też nadmiernym występowaniem poszczególnych związków np. sód, potas, chlorek.W wypadku HD młodego psa opisywane są dwa różne obrazy choroby: Psy młodsze do 15 miesiąca wykazują nagłą niechęć do biegania i bolesność tylnych kończyn, wstają z trudem i poruszają się niechętnie. Umięśnienie tylnych kończyn jest słabo rozwinięte, nie może ono nadążyć za wzrostem kości, zatem całe obciążenie muszą przejąć na siebie duże stawy, przez co chrząstka zostaje obciążona.Chociaż jeszcze rentgenologicznie nieuchwytne, ropoczynają swój bieg zmiany chrząstki w formie mikropęknięć (małych rys) i pierwszych zabliżnień, które są wynikiem przeciążeń.U starszych psów z wykazywaną rentgenologicznie HD pojawia się najczęściej utykanie po dużych obciążeniach.
HD objawia się bardziej lub mniej skręconymi do siebie stawami skokowymi, kołyszącym się krokiem oraz częściowo oszczędzaniem chorej kończyny w pozycji stojącej.U niektórych zwierząt wadliwe ukształtowanie stawu skokowego prowadzi do przewlekłego, dużego przeciążenia chrząstki ze zwiększonymi objawami zużycia (szczeliny i blizny), które uzewnętrzniają się w zapaleniach i bólach i dodatkowo zwiększają niedopasowanie.W obydwu wypadkach chrząstka stawu nie dorosła do obciążeń, powstają na niej najpierw małe, a następnie coraz większe rysy (pęknięcia), które przechodzą w stan zapalny i zabliźniają się.Ponieważ te obszary zapalne są pod względem funkcjonalnym małowartościowe, rozrywają się dalej, co powoduje straty substancji.
Często w tych obszarach zapalnych odkładają się sole wapnia, które prowadzą do tworzenia się tzw.”nosków” ; te skostniałe noski są wypukłe i twardsze od naprzeciwległej powierzchni chrząstki, w wyniku czego niszczą ją.
Podchodząc do tematu statystycznie to przedstawimy to na podstawie modelu.
Co do dysplazji u psów to fakt urodzenia zdrowego potomstwa przez obciążonych rodziców nie stanowi jeszcze gwarancji urodzenia zdrowego potomstwa w kolejnym pokoleniu. Załóżmy na przykład, że do wystąpienia objawów dysplazji potrzebna jest co najmniej para alleli z genami pojedyńczo dominującymi Aa, Bb i bierzemy przykładowych rodziców (oboje z dysplazją)
Aa,Bb x Aa,Bb
Możliwy rozkład potomstwa (przy założeniu że potomstwo nie dziedziczy po dziadkach co się bardzo często zdarza) to:
AA, BB ; Aa,Bb ; aA,bB ; aa,bb ;aa, Bb ; Aa, bb ; AA,bb ;aa,BB ;
W podanym przykładzie tylko jedna kombinacja gwarantuje uzyskanie zdrowego potomstwa w wypadku krzyżowania z osobnikiem o utajonym genie dysplazji ( przykład Aa,bb).
Źródła:
www.vetserwis.pl
art.anglojęz.”Dog my friend” wyd.1998r. England
książka „Psy w typie doga i mastifa”
Przedruk : Biuletyn Owczarek Niemiecki Nr. 15/marzec/2000.
Artykuły związane
Dysplazja stopniowanie (word.doc) ściągnij
|
English Corner
